阻塞性肺气肿肺气肿的发病机制并未彻底清晰。一般觉得与支气管炎堵塞及其胰蛋白酶-抗蛋白酶失调相关。抽烟、感染和环境污染等造成细支气管炎症，管腔狭小或堵塞。呼吸时细支气管炎管腔扩大，气体进到支气管;呼吸时管腔变小，气体停留，支气管气体压力持续提高，造成 支气管过多澎涨乃至裂开。细支气管炎周边的放射状驱动力损害，使细支气管炎收拢，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，支气管壁血供降低，支气管延展性变弱等，促长澎涨的肺泡破裂。在感染等状况下，身体胰蛋白酶特异性提高。α1抗蛋白酶欠缺者对胰蛋白酶的抑止工作能力变弱，故更加容易产生肺气肿。
(一)病发原因
肺气肿的发病机制迄今并未彻底表明，一般觉得是多种多样要素协同效应产生的。
一，造成慢支的多种要素如感染，抽烟，环境污染，职业危害烟尘和有害物质的长期性吸进，皮肤过敏等，均可造成阻塞性肺气肿肺气肿。
二，延展性胰蛋白酶以及抑止因素失调理论。
α1-抗蛋白酶欠缺和肺气肿关联的科学研究提醒，肺气肿是由肺内的胰蛋白酶和抗蛋白酶成分的不平衡，使支气管间距毁坏，很多肺气肿的细胞模型适用这一理论，人类肺气肿的科学研究证实，延展性活性多肽的浓度值在肺气肿的患者中提升，抽烟可提升鱼胶原蛋白融解特异性，抑止肺的纤维细胞的侵润，导致对延展性胰蛋白酶的组织敏感度提升，抑止了抗鱼胶原蛋白酶的活性，这种发觉适用抽烟使延展性胰蛋白酶和抗延展性胰蛋白酶的均衡被摆脱，进而导致肺的细小构造的毁坏，造成肺气肿。
(二)发病机制
1.肺气肿的病理学改变肺气肿是由各种各样原因造成的支气管和支气管管出现异常扩张和支气管壁毁坏，使肺内残气量增加，依据其累及支气管的范畴分成小葉管理中心型肺气肿(常坐落于肺尖部)，全小葉型肺气肿(经常在肺基底端)和远侧小葉型肺气肿，全小葉型和小葉管理中心型肺气肿与抽烟相关，这二种种类的肺气肿常合拼存有，分布均匀在肺部的上叶或下叶，当肺气肿比较严重时，支气管梗塞亦有一定的发展趋势，反复发病的细支气管炎的发炎导致支气管梗塞，肺间质纤维化毁坏，造成支气管的机械设备合外力缺失，使其坍塌和支气管梗塞，进而造成肺内汽体增加，产生气腔。
2.肺气肿病理学生理学吸气肌肉的作用在肺气肿患者有显著的转变，别的吸气輔助肌肉，肋间肌也不可以在一切正常的长短-支撑力曲线图上工作中，隔肌的突起水平降低，使其在收拢时不可以产生充足的胸内负压力，在隔肌变平常，收拢时往下伸展下边膈肌，挤压成型肺部，对吸气的实际效果造成反方向的影响，使隔肌收拢时膈肌增大造成呼吸的作用变换为呼吸，支气管壁构造的毁坏使肺毛细管床降低，肺血循环的毁坏使肺血管摩擦阻力提高，肺气肿患者的肺血液摩擦阻力与肺的CO弥漫工作能力呈反方向有关，因此，在肺气肿患者出現风湿性心脏病以前，一定有气体交换作用的比较严重危害。