内源抗原体提呈体细胞和靶细胞胞内造成的抗原体。其与HLAI类分子结构融合成一氧化氮合酶，表述于体细胞表层并被提呈给CD8阳性细胞毒副作用T体细胞。下边对内源抗原体开展详尽的详细介绍
内源抗原体（endogenousantigen)，指在抗原体提呈体细胞内新合成的抗原体，如病毒感染感染体细胞生成的病毒蛋白、肿瘤体细胞内生成的肿瘤抗原体等。内源抗原体以抗原体肽-MHC I类分子结构一氧化氮合酶方式提呈给CD8 T体细胞。经蛋白酶体溶解造成的内源抗原体肽务必进到内质网才可以与I类分子结构融合，这一装运全过程依靠抗原加工有关装运物(transporterassociated with antigen processing，TAP)。
它是一种坐落于ER膜上的跨膜蛋白，属ABC转运蛋白大家族，由2个亚企业TAPl和TAP2构成，编号遗传基因坐落于HLAⅡ类遗传基因区中PSMB遗传基因的附近。每一个亚企业反复穿越重生ER膜6次。TAPl的2个穿膜段和TAP2的2个穿膜段在ER膜上排成一个孔洞，胞质内的内源抗原体肽即根据这一孔洞进到ER腔。TAPl和TAP2胞质一侧近C端各有一个ATP结合部位，它能催化反应ATP溶解，为TAP装运内源抗原体肽出示动能。内源抗原体肽最先与胞质一侧TAP融合，在ATP功效下，孔洞的胞质侧对外开放，内源抗原体肽穿越重生孔洞进到内质网腔。TAP可选择性装运8一12肽，这类长短更是MHC I类分子结构抗原体融合槽能够容下的适宜长短。TAP对这种肽尾端残基的特性有一定的规定，即优点挑选C端为偏碱、旋光性或疏水性残基的肽段，而这种残基也是与I类分子结构融合肽的锚着残基。
不难看出，TAP非常合适于运送能与I类分于融合的抗原体肽。在大白鼠和人类的一些肿瘤细胞株中发觉，TAP2表述缺点与肿瘤体细胞表层MHC I类分子结构表述降低相关，从而导致的肿瘤抗原体提呈作用缺点可能是其肇事逃逸免疫监视的原因之一。需要强调的是，非经典性I类分子结构HLA-E充分发挥提呈功效时，在内质网中与I类分子结构正确引导编码序列的融合不依靠TAP。
就是指在肿瘤体细胞、病毒感染感染体细胞等自主生成的肿瘤抗原体或病毒蛋白。